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VIDEO: Un abuelo que no pudo visitar a su nieto en México lo sorprende al cantarle feliz cumpleaños desde el otro lado del río fronterizo con EE.UU.

La prohibición de los viajes no esenciales entre EE.UU. y México debido a la pandemia no fue suficiente obstáculo para impedir que un abuelo –quien no pudo salir del territorio estadounidense, debido a su estatus migratorio, y pasó meses sin ver a su familia– celebrara el cumpleaños de su nieto, informa la cadena Televisa.

Un video, difundido esta semana en las redes sociales, captó el conmovedor momento en que Isidro Gonzáles canta ‘Las Mañanitas’, canción tradicional mexicana de cumpleaños, desde la orilla del río Grande en la ciudad de Eagle Pass (Texas), al pequeño Santiago, de 4 años, que está en el lado mexicano.

«Levanta la mano ¿Cómo estás hijo? Te amo, te amo mucho», se escucha al abuelo, a lo que el niño respondió: «¡Yo también!». Un momento después Gonzáles se puso detrás de su teclado y tocó y cantó la famosa canción. «Estas son ‘Las Mañanitas’ que cantamos a ti Santi querido, hoy por ser día de tu santo te las cantamos a ti», agregó.

El modo de Gonzáles de felicitar a su nieto es solo una de las muchas formas diferentes en que las familias han celebrado los eventos importantes durante la pandemia de coronavirus.

El Departamento de Seguridad Nacional de EE.UU. anunció este martes que continuará aplicando restricciones a los viajes no esenciales en las fronteras terrestres hasta el próximo 21 de mayo, para «impedir la propagación del covid-19 y proteger a los ciudadanos».

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Encuentran los restos, que serían del submarino de la Armada indonesia desaparecido con 53 personas a bordo

Los restos que se cree, son del submarino de la Armada indonesia, que desapareció esta semana con 53 personas a bordo, fueron localizados cerca de la isla de Bali, informa Reuters.

Los restos fueron encontrados en un radio de 16 kilómetros del lugar donde desapareció el KRI Nanggala (clase Chakra) e incluyen esponjas resistentes al calor, alfombras de oración y lubricante para periscopios, detalló este sábado durante una conferencia de prensa el jefe del Estado Mayor de la Armada de Indonesia, Yudo Margono, citado por la periodista Amanda Hodge en su cuenta de Twitter. «Con estas pruebas auténticas que creemos que proceden del Nanggala, nos han aconsejado que lo declaremos hundido», agregó

 

El militar explicó que un escáner halló el submarino a 850 metros, mucho más allá de sus límites de supervivencia. La nave, que desapareció cuando se preparaba para realizar un simulacro de torpedeo, está diseñada para soportar una profundidad de hasta 500 metros. «En los últimos días hemos hallado piezas y artículos en las aguas en la última ubicación conocida del submarino. Creemos que estos estaban unidos al submarino, y no se desprenden si el submarino no se enfrenta a la presión externa o la grieta en el lanzador de torpedos», añadió.

Además, las autoridades manifestaron que las esperanzas de encontrar a los 53 tripulantes son cada vez más escasas, ya que se estimaba que el suministro de oxígeno se agotó a primera hora del sábado.

El comandante de las Fuerzas Armadas Nacionales del país, Hadi Tjahjanto, dijo que el hallazgo de un vertido de petróleo y metralla en las aguas donde desapareció la nave «les lleva a concluir que el Nanggala se hundió«.

La causa de la desaparición del submarino sigue siendo desconocida. La Armada  de Indonesia explicó anteriormente que un fallo eléctrico podría haberlo dejado incapaz de ejecutar los procedimientos de emergencia para salir a la superficie.

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Nuevo fármaco que revierte síntomas del Alzheimer en ratones es desarrollado en Nueva York.

Investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein, en Nueva York, diseñaron un fármaco experimental que potencia un tipo de autofagia, es decir, un mecanismo natural de limpieza celular, que elimina las proteínas no deseadas y es capaz de revertir los síntomas de Alzheimer en ratones, un paso previo para que funcione en humanos.

El estudio lo encabezó Ana María Cuervo, doctora titular de la Cátedra Robert y Renée Belfer para el Estudio de las Enfermedades Neurodegenerativas y codirectora del Instituto de Investigación sobre el Envejecimiento de la Escuela de Medicina Albert Einstein.

Los descubrimientos en ratones no siempre se trasladan a los humanos, especialmente en la enfermedad de Alzheimer», y «no queremos crear falsas expectativas» advierte Cuervo, pero, con esta investigación, «pensamos que podría funcionar porque lo único que estamos haciendo es reponer una función de la célula al nivel juvenil.

«Básicamente usamos la forma natural en que las células eliminan la toxicidad en una persona joven», explicó la doctora. De acuerdo con el estudio, publicado en la revista Cell, el compuesto reactiva la autofagia mediada por chaperonas (AMC), un proceso de limpieza celular clave para la salud y el envejecimiento, descubierto por la bióloga celular en los años 90. A medida que envejecemos, la autofagia pierde eficiencia y permite que las proteínas tóxicas se acumulen, dañando a las células; cuando esto ocurre, el cerebro desarrolla enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, cuyos pacientes tienen agregados proteicos tóxicos en el cerebro.

La doctora Cuervo demostró que la pérdida de AMC en las neuronas contribuye al desarrollo del Alzheimer en animales y viceversa, que en modelos de Alzheimer la AMC está disminuida, lo que significa que los fármacos para reactivar esta forma de autofagia podrían tratar las enfermedades neurodegenerativas.

Primero, Cuervo y su equipo analizaron si la alteración de la AMC contribuye al Alzheimer, y para ello usaron un ratón modificado genéticamente, en el que las neuronas cerebrales excitadoras carecían de este proceso de limpieza celular.

La falta de AMC provocó pérdida de memoria a corto plazo, dificultades de movimiento y otros problemas relacionados con los síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero, sobre todo, alteró profundamente la proteostasis, es decir, la capacidad de las células para regular y degradar las proteínas que contienen.

Cuervo sospechaba que lo contrario también era cierto y que el alzhéimer temprano afectaba a la AMC, así que estudió un modelo de ratón de Alzheimer temprano en el que las neuronas producían copias defectuosas de la proteína tau (clave en el desarrollo de la enfermedad).

Luego, usando pacientes, observaron que el nivel de actividad de la AMC en el tejido cerebral estaba algo inhibido en las primeras fases del Alzheimer, y mucho más inhibido en los casos de los pacientes con Alzhéimer avanzado.

Cuando las personas llegan a los 70 u 80 años, la actividad de la AMC suele estar en torno a un 30 por ciento disminuida, una reducción de actividad que el cerebro de la mayoría de las personas puede compensar pero que, si coincide con una enfermedad neurodegenerativa, se convierte en una mezcla con efectos devastadores.

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